日本大阪大學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，接頭蛋白復(fù)合物2α1亞基（AP2A1）能讓細(xì)胞在年輕和衰老這兩種狀態(tài)之間切換，這意味著在逆轉(zhuǎn)細(xì)胞衰老研究方面邁出了關(guān)鍵一步。相關(guān)論文發(fā)表于近期《細(xì)胞信號(hào)》雜志。
隨著年齡增長(zhǎng)，衰老細(xì)胞會(huì)在人體的多個(gè)器官內(nèi)不斷累積。這些細(xì)胞不僅體積明顯大于年輕細(xì)胞，其內(nèi)部的應(yīng)力纖維組織也發(fā)生了變化。
科學(xué)家一直對(duì)衰老細(xì)胞如何保持大“體型”感到困惑。有科學(xué)家推測(cè)，這可能是因?yàn)樗ダ霞?xì)胞內(nèi)的應(yīng)力纖維比年輕細(xì)胞的厚，而這些纖維內(nèi)的蛋白起到了支撐衰老細(xì)胞的作用。
為驗(yàn)證這一推測(cè)，團(tuán)隊(duì)抑制了衰老細(xì)胞內(nèi)AP2A1的表達(dá)，并在年輕細(xì)胞中過度表達(dá)AP2A1，以觀察其對(duì)衰老行為的影響。結(jié)果顯示，抑制衰老細(xì)胞內(nèi)的AP2A1可逆轉(zhuǎn)衰老并促進(jìn)細(xì)胞再生，而年輕細(xì)胞內(nèi)AP2A1的過度表達(dá)則會(huì)加速細(xì)胞衰老。
此外，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)AP2A1與整合素β1總是“形影不離”。整合素β1幫助細(xì)胞附著其周圍的支架狀膠原基質(zhì)蛋白上。AP2A1和整合素β1會(huì)沿著衰老細(xì)胞內(nèi)變大的應(yīng)力纖維運(yùn)動(dòng)，來讓其保持龐大的“體型”。
鑒于AP2A1的表達(dá)與細(xì)胞的衰老跡象緊密相關(guān)，它有潛力被用作細(xì)胞衰老的標(biāo)志物。
日本大阪大學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，接頭蛋白復(fù)合物2α1亞基（AP2A1）能讓細(xì)胞在年輕和衰老這兩種狀態(tài)之間切換，這意味著在逆轉(zhuǎn)細(xì)胞衰老研究方面邁出了關(guān)鍵一步。相關(guān)論文發(fā)表于近期《細(xì)胞信號(hào)》雜志。
隨著年齡增長(zhǎng)，衰老細(xì)胞會(huì)在人體的多個(gè)器官內(nèi)不斷累積。這些細(xì)胞不僅體積明顯大于年輕細(xì)胞，其內(nèi)部的應(yīng)力纖維組織也發(fā)生了變化。
科學(xué)家一直對(duì)衰老細(xì)胞如何保持大“體型”感到困惑。有科學(xué)家推測(cè)，這可能是因?yàn)樗ダ霞?xì)胞內(nèi)的應(yīng)力纖維比年輕細(xì)胞的厚，而這些纖維內(nèi)的蛋白起到了支撐衰老細(xì)胞的作用。
為驗(yàn)證這一推測(cè)，團(tuán)隊(duì)抑制了衰老細(xì)胞內(nèi)AP2A1的表達(dá)，并在年輕細(xì)胞中過度表達(dá)AP2A1，以觀察其對(duì)衰老行為的影響。結(jié)果顯示，抑制衰老細(xì)胞內(nèi)的AP2A1可逆轉(zhuǎn)衰老并促進(jìn)細(xì)胞再生，而年輕細(xì)胞內(nèi)AP2A1的過度表達(dá)則會(huì)加速細(xì)胞衰老。
此外，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)AP2A1與整合素β1總是“形影不離”。整合素β1幫助細(xì)胞附著其周圍的支架狀膠原基質(zhì)蛋白上。AP2A1和整合素β1會(huì)沿著衰老細(xì)胞內(nèi)變大的應(yīng)力纖維運(yùn)動(dòng)，來讓其保持龐大的“體型”。
鑒于AP2A1的表達(dá)與細(xì)胞的衰老跡象緊密相關(guān)，它有潛力被用作細(xì)胞衰老的標(biāo)志物。
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